Губкообразная энцефалопатия у КРС

Неизлечимая губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота характеризуется необратимыми изменениями тканей мозга под воздействием прионов — особых белков животного происхождения. В процессе развития патологии происходит поражение центральной нервной системы животного, финал — смерть в 100% случаев. Инкубационный период заболевания у коров длится от 2,5 до 8 лет.

История распространения болезни

По некоторым данным заболевание было обнаружено в 1965 году. Однако официально задокументировано было в Великобритании лишь в ноябре 1986 года. Болезнь «бешеной» коровы, как ее окрестили в то время, заразила порядка 200 тысяч голов крупного рогатого скота.

Губчатой (или губкообразной) энцефалопатией заболевание было названо в 1987 году группой исследователей под руководством Уэллса, поскольку одним из явных симптомов болезни являлась губчатость структуры нейронов и серого вещества мозга. С 1990 года началось распространение болезни во Франции, Швейцарии и других странах Европы. В результате завоза зараженного поголовья скота случаи заболевания были зафиксированы также в Омане, Израиле, Канаде, Японии и Австралии.

В настоящее время считается, что развитие губкообразной энцефалопатии КРС вызвано преодолением межвидового барьера возбудителем скрейпи овец. Он попадает в комбикорм для коров вместе с содержащей его мясо-костной мукой.

Ошибки в погоне за прибылью

Несмотря на то, что сейчас губкообразная энцефалопатия распространилась по всему миру, причины заболевания коров могут быть различны. Так, в Великобритании, например, это случилось из-за увеличения объемов производства при переработке зараженных овечьих голов на мясокостную муку.

Другой причиной повсеместного распространения болезни стало изменение способов обработки сырья при стерилизации. Точнее, термическую обработку материалов животного происхождения заменили обычной просушкой с применением органических растворителей. Такой способ во второй половине XX века стали применять многие заводы, занимающиеся утильсырьем.

Кроме того, на практике стали применять более ранний отъем телят от вымени коровы. Это делалось с целью увеличения объемов производства молока для продажи. В итоге малышей интенсивно кормили мясокостной мукой, зараженной опасной инфекцией.

Экономический ущерб

Европейским странам был нанесен огромный финансовый ущерб, связанный с забоем и уничтожением туш более 4 миллионов голов больного крупного рогатого скота. В частности, Великобритании, где было впервые зарегистрировано заболевание энцефалопатией, был нанесен экономический ущерб на сумму более 7 миллиардов фунтов стерлингов. Около 3 миллионов голов скота, находящегося в инкубационном периоде болезни, было забито и отправлено на мясокомбинаты.

Таким образом, мясо попало в пищу людей. Согласно прогнозам, из-за этого около 7 тысяч человек в мире могут заболеть сходной по действию на организм болезнью Крейтцфельдта-Якоба. С момента обнаружения заболевания уже умерло около 200 человек.

Экономический ущерб усугубляется 100% смертностью коров от губкообразной энцефалопатии.

Условия и причины развития

Губкообразная энцефалопатия вызывается прионами, белковыми инфекционными частицами, имеющими микроскопические размеры и высокую устойчивость к физическому и химическому воздействиям. Инфекционность зараженного мозга сохраняется при термообработке, облучении рентгеновскими волнами, вымачивании в растворах ферментов и многих других процедурах, обычно приводящих к ликвидации инфекции.

Инфекционная природа прионов была подтверждена американским биохимиком Прусинером в 1982 году. В результате его исследований обнаружилось, что прионы, являясь видоизмененными мутантами протеина, не содержат нуклеиновых кислот, что в корне отличало их от всех ранее изученных вирусов. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота возникает в результате изменения формы молекул белка, при этом прионы попадают в организм, как правило, при поедании зараженного комбикорма.

О заражении и развитии заболевания

Считается, что прионы, попав в организм коровы, сначала находятся в лимфосодержащих органах, таких как селезенка. Затем поступают в мозг. Прионы изменяют форму молекул обычного белка, которые встраиваются в клеточную мембрану нейронов головного мозга, приводя к синтезу патогенных прионов. Они не усваиваются организмом и приводят к выводу из строя нейронов.

При этом происходит вакуолизация тканей мозжечка и стволового отдела мозга, называемая энцефалопатией. Вакуоли имеют круглую или яйцевидную, реже неправильную форму. Ткани мозга становятся похожими на губку, что и вызвало такое название заболевания. При этом воспаления мозга при энцефалопатии у коровы не наблюдается.

Наибольшая концентрация прионов наблюдается в головном и спинном мозге, прилегающих к ним позвонках, селезенке, лимфоузлах, глазных яблоках. Концентрация минимальна в мясе, коже, костях туловища и конечностей коровы.

Таким образом, при употреблении в пищу мяса зараженного губкообразной энцефалопатией скота риск заболевания практически исключен, вследствие пренебрежимо малого содержания в нем прионов.

Нарушение движения и постоянный испуг

Инкубационный период болезни длится в среднем от 2,5 до 8 лет. Как правило, болеют животные в возрасте от 2 лет и старше. У больных коров не снижается аппетит, не повышается температура, однако уменьшаются удои. При заболевании происходит полное и необратимое поражение центральной нервной системы, длящееся от нескольких недель до года и более.

Наблюдаются следующие симптомы губкообразной энцефалопатии:

• постоянная напуганность животного (корова боится проходить в ворота, не может преодолеть простейшее препятствие);
• нервозность и беспокойство, переходящие в агрессию по отношению к человеку или соплеменникам;
• скрежет зубами;
• подергивания отдельных конечностей или всего тела;
• активные махи ушами, облизывание морды, стремление чесать голову о различные предметы;
• двигательные нарушения (рысистые движения, заплетающиеся ноги, падения при резких поворотах, приподнимание хвоста), общее ослабление задней части тела животного;
• повышенная чувствительность при шуме, прикосновениях.

Губчатая энцефалопатия – неизлечимое заболевание. Известны лишь единичные случаи ремиссии и ни одного случая выздоровления.

Виноват опасный комбикорм

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота распространилась вследствие переработки голов зараженных скрейпи овец на мясо-костную муку. Ее обильно добавляли в комбикорма для коров и быков, что позволило скрейпи преодолеть видовой барьер за счет больших объемов поступления в организм коров. Заражение чаще происходило в молочных хозяйствах, поскольку телят стремились раньше отнять от матери и перевести на комбикорм. Наиболее пострадала от болезни популяция молочной голштино-фризской породы, причем в основном заболевали коровы, а не быки.

Замечены случаи заражения данной болезнью содержащихся в зоопарках антилоп, сернобыков, употребляющих в пищу зараженную скрейпи мясо-костную муку, и даже домашних кошек, питающихся мясными консервами из переработанных овечьих голов. В лабораторных условиях было проведено успешное заражение энцефалопатией свиней, коз, мармозеток и других животных.

Диагностика и патологоанатомические признаки болезни

При жизни особи диагностировать губкообразную энцефалопатию до настоящего времени не удается. Диагноз ставится лишь при посмертном вскрытии животного. Вследствие невозможности выработки антител при заражении, у коров методы анализа крови или других физиологических жидкостей не разработаны.

Патологоанатом делает заключение на основании результатов микроскопии препаратов мозга и лимфосодержащих органов. При исследовании с помощью микроскопа обнаруживается губкообразование или вакуолизация цитоплазмы нейронов. Также дают результаты гистологические методы, электронная микроскопия и намеренное заражение лабораторных мышей частицами мозга павшего животного.

При диагностике губчатой энцефалопатии стремятся исключить такие болезни, как энцефалит, бешенство, столбняк, недостаток магнезии, кальция, ботулизм, отравления ядами, мышьяком, ртутью и другими веществами.

Профилактика и меры предосторожности

В странах, где вспышек заболевания губчатой энецефалопатии обнаружено не было, мерами профилактики является запрет на использование мясокостной муки из овец для производства комбикормов. Ограничивается и жестко контролируется ввоз скота и продуктов переработки коровьих туш, например, кожа, кости, жир. Осуществляется лабораторная проверка семенного материала, делаются пробы мозга павших коров старше 3 лет с целью исследования на наличие губчатых образований.

В странах, подвергшихся эпидемии губчатой энцефалопатии, запрещается использовать добавки животного происхождения в кормах для крупного рогатого скота. Говяжьи субпродукты нельзя употреблять в пищу. Также проводится глубокая диагностика больных животных, а зараженные туши коров обязательно сжигаются.

Для обеззараживания инструментов, использовавшихся для вскрытия или препарирования тканей, применяют длительное вываривание под давлением в автоклавах. Помогает вымачивание в растворах натрия или хлорной извести либо сжигание, если материал инструментов горюч. Утилизацию туш коров осуществляют сжиганием. Возможно захоронение на скотомогильниках в бетонных резервуарах с пересыпанием дезинфицирующей смесью.

Для исключения риска пищевого заражения не следует употреблять в пищу говяжьи субпродукты, такие как мозг, почки, кишечник.

О вреде для человека

Если заражение все-таки произошло, у человека появляется риск развития спастического псевдосклероза или болезни Крейтцфельдта-Якоба. Это разновидность прионной болезни приводит людей к смерти в 85% случаев при протекании в легкой форме. Если форма тяжелая, летальный исход гарантирован.

Недуг способен поразить человека любой расы, пола и возраста. Чаще встречается в Полинезии из-за ритуального обычая съедать мозг умершего соплеменника. При этом прионы в большом количестве поступают в организм каннибала.

Механизм развития заболевания сходен с таковым у крупного рогатого скота. Прионы модифицируют форму молекул белка, блокируют обменные процессы, активизируют избыточную выработку активных веществ, и клетка губит саму себя. Попав в головной мозг, прионы вакуолизируют цитоплазму нейронов. При заболевании возможно лишь симптоматическое лечение, процент смертности больных очень высок.

А как вы бережете свой скот от этой болезни? Напишите об этом в комментарии.

Поделитесь информацией, которую узнали в статье, со своими друзьями в соцсетях.

Как вам статья?

Василий Андреевич

Задать вопрос